I dag dukkede konceptet kendt som PRP først op inden for hæmatologi i 1970'erne.Hæmatologer skabte udtrykket PRP for årtier siden for at beskrive plasma opnået fra et blodpladetal, der er højere end grundværdien af perifert blod.Mere end ti år senere blev PRP brugt i maxillofacial kirurgi som en form for blodpladerigt fibrin (PRF).Indholdet af fibrin i dette PRP-derivat har vigtig værdi på grund af dets klæbeevne og steady-state-egenskaber, mens PRP har vedvarende antiinflammatoriske egenskaber og stimulerer celleproliferation.Endelig, omkring 1990'erne, begyndte PRP at blive populær.Endelig blev denne teknologi overført til andre medicinske områder.Siden da er denne form for positiv biologi blevet bredt undersøgt og anvendt til behandling af forskellige muskel-skeletskader hos professionelle atleter, hvilket yderligere fremmede dens udbredte opmærksomhed i medierne.Ud over at være effektiv inden for ortopædi og idrætsmedicin, bruges PRP også inden for oftalmologi, gynækologi, urologi og kardiologi, pædiatri og plastikkirurgi.I de senere år er PRP også blevet rost af hudlæger for dets potentiale til behandling af hudsår, arreparation, vævsregenerering, hudforyngelse og endda hårtab.
I betragtning af det faktum, at PRP direkte kan manipulere helings- og inflammatoriske processer, er det nødvendigt at introducere helingskaskaden som reference.Helingsprocessen er opdelt i følgende fire stadier: hæmostase;Betændelse;Celle- og matrixproliferation, og endelig sårombygning.
Vævsheling
Vævshelingskaskadereaktionen aktiveres, hvilket fører til blodpladeaggregation Dannelse af blodpropper og udvikling af midlertidig ekstracellulær matrix (ECM).Derefter klæber blodplader til det eksponerede kollagen og ECM-protein, hvilket udløser frigivelsen af bioaktive molekyler til stede i a-granulat.Blodplader indeholder en række bioaktive molekyler, herunder vækstfaktorer, kemoterapifaktorer og cytokiner, såvel som proinflammatoriske mediatorer, såsom prostaglandin, prostata cyclin, histamin, thromboxan, serotonin og bradykinin.
Den sidste fase af helingsprocessen afhænger af ombygningen af såret.Vævsremodellering er strengt reguleret for at etablere en balance mellem anabolske og katabolske reaktioner.På dette stadium stimulerer blodpladeafledt vækstfaktor (PDGF) og transformerende vækstfaktor (TGF-β) fibronectin og fibronectin spredningen og migrationen af fibroblaster såvel som syntesen af ECM-komponenter.Tidspunktet for sårmodning afhænger dog i høj grad af sårets sværhedsgrad, individuelle karakteristika og det skadede vævs specifikke helingsevne.Nogle patofysiologiske og metaboliske faktorer kan påvirke helingsprocessen, såsom vævsiskæmi, hypoxi, infektion, vækstfaktorubalance og endda metaboliske syndromrelaterede sygdomme.
Det proinflammatoriske mikromiljø forstyrrer helingsprocessen.Mere kompliceret er, at høj proteaseaktivitet hæmmer den naturlige virkning af vækstfaktor (GF).Ud over dets mitotiske, angiogene og kemotaktiske egenskaber er PRP også en rig kilde til mange vækstfaktorer.Disse biomolekyler kan modvirke de skadelige virkninger i inflammatorisk væv ved at kontrollere øget inflammation og etablere anabolske stimuli.I betragtning af disse egenskaber kan forskere finde et stort potentiale i at behandle forskellige komplekse skader.
Mange sygdomme, især dem af muskuloskeletal natur, er stærkt afhængige af biologiske produkter, der regulerer den inflammatoriske proces, såsom PRP til behandling af slidgigt.I dette tilfælde afhænger ledbruskens sundhed af den præcise balance mellem anabolske og katabolske reaktioner.Med dette princip i tankerne kan brugen af visse positive biologiske midler vise sig at være vellykket til at opnå en sund balance.PRP, fordi det frigiver blodplader α- Vækstfaktorer indeholdt i granulat bruges i vid udstrækning til at regulere potentialet for vævstransformation, hvilket også reducerer smerte.Faktisk er et af hovedmålene med PRP-behandling at stoppe det vigtigste inflammatoriske og kataboliske mikromiljø og fremme omdannelsen til antiinflammatoriske lægemidler.Andre forfattere har tidligere vist, at thrombinaktiveret PRP øger frigivelsen af flere biologiske molekyler.Disse faktorer omfatter hepatocytvækstfaktor (HGF) og tumornekrosefaktor (TNF-α)、 Transformerende vækstfaktor beta1 (TGF-β 1), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) og epidermis vækstfaktor (EGF).Andre undersøgelser har vist, at PRP fremmer stigningen af type ii kollagen og aggrecan mRNA niveauer, samtidig med at det reducerer hæmningen af det pro-inflammatoriske cytokin interleukin – (IL) 1 på dem.Det blev også foreslået, at PRP på grund af HGF og TNF-α [28] kan hjælpe med at etablere anti-inflammatorisk effekt.Begge disse molekylære præparater reducerer den nukleare faktor kappaB (NF-KВ) Antiaktiveringsaktivitet og ekspression;For det andet forhindrer ekspression gennem TGF-β 1 også monocytkemotaksi og modvirker derved TNF-a Effekt på transaktivering af kemokiner.HGF ser ud til at spille en uundværlig rolle i den antiinflammatoriske virkning induceret af PRP.Dette potente antiinflammatoriske cytokin ødelægger NF-KB-signalvejen og proinflammatorisk cytokinekspression hæmmer inflammatorisk respons.Derudover kan PRP også reducere det høje niveau af nitrogenoxid (NO).For eksempel i ledbrusk har stigningen af NO-koncentrationen vist sig at hæmme kollagensyntese og inducere chondrocytapoptose, mens den øger syntesen af matrixmetalloproteinaser (MMP'er), hvorved transformationen af katabolisme fremmes.Med hensyn til celledegeneration anses PRP også for at være i stand til at manipulere autofagi af specifikke celletyper.Når de når den endelige aldringstilstand, mister nogle cellegrupper potentialet for statisk tilstand og selvfornyelse.Nylige undersøgelser har dog vist, at PRP-behandling godt kan vende disse skadelige tilstande.Moussa og kolleger beviste, at PRP kan inducere beskyttelsen af chondrocytter ved at øge autofagi og anti-inflammatoriske markører, samtidig med at det reducerer apoptosen af human slidgigt brusk.Garcia Pratt et al.Det er rapporteret, at autofagi bestemmer overgangen mellem hvilende og aldrende skæbne for muskelstamceller.Forskerne mener, at normaliseringen af integreret autofagi in vivo undgår akkumulering af intracellulær skade og forhindrer ældning og funktionsnedgang af satellitceller.Selv i aldrende menneskelige stamceller, som for nylig, har Parrish og Rodes også ydet betydelige bidrag, hvilket yderligere afslører det antiinflammatoriske potentiale af PRP.Denne gang er der fokus på samspillet mellem blodplader og neutrofiler.I deres undersøgelse forklarede forskerne, at aktiverede blodplader frigivet af arachidonsyre blev absorberet af neutrofiler og omdannet til leukotriener og prostaglandiner, som er kendte inflammatoriske molekyler.Blodplade-neutrofil-interaktionen tillader imidlertid, at leukotrien omdannes til lipoproteiner, som har vist sig at være et effektivt antiinflammatorisk protein, der kan begrænse aktiveringen af neutrofiler og forhindre dialyse og fremme nedarvning til det sidste stadie af helingskaskaden.
Det proinflammatoriske mikromiljø forstyrrer helingsprocessen.Mere kompliceret er, at høj proteaseaktivitet hæmmer den naturlige virkning af vækstfaktor (GF).Ud over dets mitotiske, angiogene og kemotaktiske egenskaber er PRP også en rig kilde til mange vækstfaktorer.Disse biomolekyler kan modvirke de skadelige virkninger i inflammatorisk væv ved at kontrollere øget inflammation og etablere anabolsk stimulering.
Cellefaktor
Cytokiner i PRP spiller en nøglerolle i at manipulere processen med vævsreparation og regulering af inflammatorisk skade.Antiinflammatoriske cytokiner er en bred vifte af biokemiske molekyler, der medierer responsen af proinflammatoriske cytokiner, hovedsageligt induceret af aktiverede makrofager.Antiinflammatoriske cytokiner interagerer med specifikke cytokininhibitorer og opløselige cytokinreceptorer for at regulere inflammation.Interleukin (IL) – 1-receptorantagonister, IL-4, IL-10, IL-11 og IL-13 er klassificeret som de vigtigste antiinflammatoriske lægemidler, cytokiner.Ifølge forskellige sårtyper, nogle cytokiner, såsom interferon, leukæmi-hæmmende faktor, TGF-β og IL-6, som kan vise proinflammatoriske eller anti-inflammatoriske virkninger.TNF-α, IL-1 og IL-18 har visse cytokinreceptorer, som kan hæmme den proinflammatoriske virkning af andre proteiner [37].IL-10 er et af de mest effektive antiinflammatoriske cytokiner, som kan nedregulere proinflammatoriske cytokiner som IL-1, IL-6 og TNF-α, og opregulere antiinflammatoriske faktorer.Disse anti-regulatoriske mekanismer spiller en nøglerolle i produktionen og funktionen af proinflammatoriske cytokiner.Derudover kan visse cytokiner udløse specifikke signalresponser for at stimulere fibroblaster, som er kritiske for vævsreparation.Inflammatorisk cytokin TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 og IL-33 stimulerer fibroblaster til at differentiere til myofibroblaster og forbedre ECM [38].Til gengæld udskiller fibroblaster cytokin TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC og CC kemokiner fremmer inflammatorisk respons ved at aktivere og rekruttere immunceller såsom makrofager.Disse inflammatoriske celler spiller flere roller i såret, hovedsageligt ved at fremme sårclearance - og biosyntesen af kemokiner, metabolitter og vækstfaktorer, hvilket er afgørende for genopbygningen af nyt væv.Derfor spiller cytokiner i PRP en vigtig rolle ved at stimulere celletypemedieret immunrespons og fremme regression af inflammatorisk fase.Faktisk har nogle forskere udpeget denne proces som "regenerativ inflammation", hvilket indikerer, at det inflammatoriske stadium, på trods af patientens angst, er et nødvendigt og kritisk trin for en vellykket afslutning af vævsreparationsprocessen, idet der tages højde for den epigenetiske mekanisme, som inflammation signalerer. fremme celleplasticitet.
Cytokinernes rolle i føtal hudbetændelse er af stor betydning for forskningen i regenerativ medicin.Forskellen mellem føtale og voksne helingsmekanismer er, at beskadiget føtalt væv nogle gange vender tilbage til deres oprindelige tilstand i henhold til fosterets alder og relevante vævstyper.Hos mennesker kan føtal hud regenereres fuldstændigt inden for 24 uger, mens sårheling hos voksne kan føre til ardannelse.Som vi har vidst, sammenlignet med sunde væv, er de mekaniske egenskaber af arvæv betydeligt reduceret, og deres funktioner er begrænsede.Der lægges særlig vægt på cytokin IL-10, som viser sig at være højt udtrykt i fostervand og føtal hud, og som har vist sig at spille en rolle i arfri reparation af føtal hud, fremmet af cytokinens pleiotrope virkning.ZgheibC et al.Transplantationen af føtal hud i transgene knockout (KO) IL-10 mus og kontrolmus blev undersøgt.IL-10KO mus viste tegn på inflammation og ardannelse omkring transplantaterne, mens transplantaterne i kontrolgruppen ikke viste signifikante ændringer i biomekaniske egenskaber og ingen arheling.
Vigtigheden af at regulere den sarte balance mellem ekspressionen af anti-inflammatoriske og pro-inflammatoriske cytokiner er, at sidstnævnte, når de overproduceres, i sidste ende sender signaler om cellenedbrydning ved at reducere ekspressionen af visse gener.For eksempel i muskuloskeletal medicin regulerer IL-1 β Down SOX9, som er ansvarlig for bruskudviklingen.SOX9 producerer vigtige transkriptionsfaktorer for bruskudvikling, regulerer type II kollagen alfa 1 (Col2A1) og er ansvarlig for kodning af type II kollagen gener.IL-1 β Endelig blev ekspressionen af Col2A1 og aggrecan reduceret.Imidlertid har behandling med blodpladerige produkter vist sig at hæmme IL-1 β. Det er stadig en mulig allieret af regenerativ medicin til at opretholde ekspressionen af kollagenkodende gener og reducere apoptose af chondrocytter induceret af proinflammatoriske cytokiner.
Anabolsk stimulering: Ud over at regulere den inflammatoriske tilstand af det beskadigede væv, deltager cytokinerne i PRP også i den anabolske reaktion ved at spille deres roller som mitose, kemisk tiltrækning og spredning.Dette er en in vitro undersøgelse ledet af Cavallo et al.At studere virkningerne af forskellige PRP'er på humane chondrocytter.Forskerne observerede, at PRP-produkter med relativt lave blodplade- og leukocytkoncentrationer stimulerer normal chondrocytaktivitet, hvilket er befordrende for at fremme nogle cellulære mekanismer for anabolsk respons.For eksempel blev ekspressionen af type ii collagen og aggregerende glycaner observeret.I modsætning hertil synes høje koncentrationer af blodplader og leukocytter at stimulere andre cellulære signalveje, der involverer forskellige cytokiner.Forfatterne foreslår, at dette kan skyldes tilstedeværelsen af et stort antal hvide blodlegemer i denne særlige PRP-formulering.Disse celler synes at være ansvarlige for øget ekspression af visse vækstfaktorer, såsom VEGF, FGF-b og interleukinerne IL-1b og IL-6, som igen kan stimulere TIMP-1 og IL-10.Med andre ord, sammenlignet med den "dårlige" PRP-formel synes PRP-blandingen, der er rig på blodplader og hvide blodlegemer, at fremme den relative invasivitet af chondrocytter.
En undersøgelse designet af Schnabel et al.blev designet til at evaluere rollen af autologe biomaterialer i hestesenevæv.Forfatterne indsamlede blod- og seneprøver fra seks unge voksne heste (2-4 år) og fokuserede på studiet af genekspressionsmønster, DNA og kollagenindhold i seneeksplantater af flexor digitorum superficialis fra heste dyrket i mediet indeholdende PRP eller andre blodprodukter.Seneeksplantater blev dyrket i blod, plasma, PRP, blodpladedeficient plasma (PPP) eller knoglemarvsaspirater (BMA), og aminosyrer blev tilsat til 100 %, 50 % eller 10 % serumfrit DMEM.Ved at køre den anvendelige biokemiske analyse efter... bemærkede forskerne, at TGF-β Koncentrationen af PDGF-BB og PDGF-1 i PRP-medium var særligt højere end koncentrationen af alle andre testede blodprodukter.Derudover viste senevæv dyrket i 100 % PRP-medium øget genekspression af matrixproteinerne COL1A1, COL3A1 og COMP, men øgede ikke kataboliske enzymer MMPs3 og 13. I hvert fald med hensyn til senestruktur understøtter dette in vivo-studie brugen af autolo – et gigtblodprodukt, eller PRP, til behandling af store pattedyrs tendinitis.
Chen et al.Den rekonstruktive effekt af PRP blev yderligere diskuteret.I deres tidligere serie af undersøgelser har forskerne bevist, at udover at øge bruskdannelsen fremmede PRP også stigningen af ECM-syntese og hæmmede den inflammatoriske reaktion af ledbrusk og nucleus pulposus.PRP kan aktivere TGF gennem phosphorylering af Smad2/3-β Signalvejen spiller en vigtig rolle i cellevækst og -differentiering.Derudover menes det også, at fibrinkoagler dannet efter PRP-aktivering giver en solid tredimensionel struktur, der gør det muligt for celler at klæbe, hvilket kan føre til konstruktion af nyt væv.
Andre forskere har ydet betydelige bidrag til behandlingen af kroniske hudsår inden for dermatologi.Dette er også bemærkelsesværdigt.For eksempel viser forskningen udført af Hessler og Shyam i 2019, at PRP er af værdi som en gennemførlig og effektiv alternativ behandling, mens lægemiddelresistente kroniske sår stadig medfører en betydelig økonomisk byrde for sundhedsvæsenet.Især diabetesfodsår er et velkendt stort sundhedsproblem, som gør det nemt at amputere lemmer.En undersøgelse offentliggjort af Ahmed et al.i 2017 viste, at autolog PRP-gel kunne stimulere sårheling hos patienter med kronisk diabetes fodsår ved at frigive nødvendige vækstfaktorer og derved forbedre helingshastigheden markant.På samme måde gennemgik og diskuterede Gonchar og kolleger det regenerative potentiale af PRP og vækstfaktorcocktails til at forbedre behandlingen af diabetes fodsår.Forskerne foreslog, at brugen af vækstfaktorblandinger sandsynligvis vil være en mulig løsning, som kan forbedre fordelene ved at bruge PRP og enkelt vækstfaktor.Sammenlignet med brugen af enkelt vækstfaktor kan kombinationen af PRP og andre behandlingsstrategier derfor i væsentlig grad fremme helingen af kroniske sår.
Fibrin
Blodplader bærer flere faktorer relateret til fibrinolytisk system, som kan opregulere eller nedregulere fibrinolytisk reaktion.Tidsforholdet og det relative bidrag af hæmatologiske komponenter og blodpladefunktion i koagelnedbrydning er stadig et problem, der er værdig til omfattende diskussion i samfundet.Litteraturen introducerer mange undersøgelser, der kun fokuserer på blodplader, som er berømte for deres evne til at påvirke helingsprocessen.På trods af et stort antal fremragende undersøgelser har andre hæmatologiske komponenter, såsom koagulationsfaktorer og fibrinolytiske systemer, også vist sig at bidrage væsentligt til effektiv sårreparation.Per definition er fibrinolyse en kompleks biologisk proces, der afhænger af aktiveringen af visse enzymer for at fremme nedbrydningen af fibrin.Fibrinolysereaktion er blevet foreslået af andre forfattere, at fibrinnedbrydningsprodukter (fdp) faktisk kan være molekylære midler, der er ansvarlige for at stimulere vævsreparation.Sekvensen af vigtige biologiske begivenheder før er fra fibrinaflejring og fjernelse af angiogenese, som er nødvendig for sårheling.Dannelsen af blodpropper efter skade tjener som et beskyttende lag til at beskytte væv mod blodtab og invasion af mikrobielle midler og giver også en midlertidig matrix, gennem hvilken celler kan migrere under reparationsprocessen.Klumpen skyldes, at fibrinogen spaltes af serinprotease, og blodplader samles i det tværbundne fibrinfibernet.Denne reaktion udløste polymerisationen af fibrinmonomer, som er hovedbegivenheden for dannelse af blodprop.Klumpen kan også bruges som et reservoir af cytokiner og vækstfaktorer, som frigives under degranuleringen af aktiverede blodplader.Det fibrinolytiske system er strengt reguleret af plasmin og spiller en nøglerolle i at fremme cellemigration, biotilgængeligheden af vækstfaktorer og reguleringen af andre proteasesystemer involveret i vævsinflammation og regenerering.Nøglekomponenterne i fibrinolyse, såsom urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) og plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), er kendt for at blive udtrykt i mesenkymale stamceller (MSC'er), som er specielle celletyper, der er nødvendige for vellykket sårheling .
Cellemigration
Aktivering af plasminogen gennem uPA uPAR-associering er en proces, der fremmer migrationen af inflammatoriske celler, fordi den forbedrer ekstracellulær proteolyse.På grund af manglen på transmembrane og intracellulære domæner har uPAR brug for co-receptorer såsom integrin og vitellin for at regulere cellemigration.Det indikerede yderligere, at bindingen af uPA uPAR resulterede i en stigning i affiniteten af uPAR for vitrectonectin og integrin, hvilket fremmede celleadhæsion.Plasminogenaktivatorhæmmer-1 (PAI-1) får igen cellerne til at løsne sig.Når det binder til uPA af uPA upar integrin kompleks på celleoverfladen, ødelægger det interaktionen mellem upar vitellin og integrin vitellin.
I forbindelse med regenerativ medicin mobiliseres knoglemarvs mesenkymale stamceller fra knoglemarven i tilfælde af alvorlig organskade, så de kan findes i kredsløbet hos patienter med flere frakturer.I specifikke tilfælde, såsom nyresvigt i slutstadiet, leversvigt i slutstadiet eller under afstødning efter hjertetransplantation, kan disse celler dog muligvis ikke påvises i blodet [66].Interessant nok kunne disse humane knoglemarvs-afledte mesenchymale (stromale) progenitorceller ikke påvises i blodet hos raske individer [67].Rollen af uPAR i mobiliseringen af knoglemarvs mesenkymale stamceller (BMSC'er) er blevet foreslået tidligere, hvilket svarer til forekomsten af uPAR i mobiliseringen af hæmatopoietiske stamceller (HSC'er).Varabaneni et al.Resultaterne viste, at brugen af granulocytkolonistimulerende faktor i uPAR-mangelfulde mus forårsagede MSC-fejl, hvilket igen styrkede fibrinolysesystemets understøttende rolle i cellemigration.Yderligere undersøgelser viste også, at glycosylphosphatidylinositol-forankrede uPA-receptorer regulerer adhæsion, migration, proliferation og differentiering ved at aktivere visse intracellulære signalveje som følger: overlevende phosphatidylinositol 4,5-diphosphat 3-kinase/Akt og ERK1/2-kinase- og signalveje, (FAK).
I forbindelse med MSC-sårheling har fibrinolytisk faktor bevist sin yderligere betydning.For eksempel viste mus med mangel på plasminogen en alvorlig forsinkelse i sårhelingshændelser, hvilket indikerer, at plasmin var vigtigt i denne proces.Hos mennesker kan tab af plasmin også føre til komplikationer af sårheling.Afbrydelse af blodgennemstrømningen kan i væsentlig grad hæmme vævsregenerering, hvilket også forklarer, hvorfor disse regenereringsprocesser er mere udfordrende hos patienter med diabetes.
Mesenkymale knoglemarvsstamceller blev rekrutteret til sårstedet for at fremskynde sårheling.Under stabile betingelser udtrykte disse celler uPAuPAR og PAI-1.De sidste to proteiner er hypoxi-inducerbare faktorer α (HIF-1 α) Målretning er meget praktisk, fordi HIF-1 i MSC'er α Aktiveringen af FGF-2 og HGF fremmede opreguleringen af FGF-2 og HGF;HIF-2 α Til gengæld er VEGF-A [77] opreguleret, hvilket tilsammen bidrager til sårheling.Derudover synes HGF at forbedre rekrutteringen af mesenkymale knoglemarvsstamceller til sårsteder på en synergistisk måde.Det skal bemærkes, at iskæmiske og hypoxiske tilstande har vist sig at interferere signifikant med sårreparation.Selvom BMSC'er har tendens til at leve i væv, der giver lave iltniveauer, bliver overlevelsen af transplanterede BMSC'er in vivo begrænset, fordi transplanterede celler ofte dør under ugunstige forhold observeret i beskadiget væv.Skæbnen for adhæsion og overlevelse af mesenkymale knoglemarvsstamceller under hypoxi afhænger af de fibrinolytiske faktorer, der udskilles af disse celler.PAI-1 har en høj affinitet for vitellin, så det kan konkurrere om bindingen af uPAR og integrin til vitellin og derved hæmme celleadhæsion og migration.
Monocyt og regenereringssystem
Ifølge litteraturen er der mange diskussioner om monocytters rolle i sårheling.Makrofager kommer hovedsageligt fra blodmonocytter og spiller en vigtig rolle i regenerativ medicin [81].Fordi neutrofiler udskiller IL-4, IL-1, IL-6 og TNF-α, penetrerer disse celler sædvanligvis såret omkring 24-48 timer efter skaden.Blodplader frigiver thrombin og blodpladefaktor 4 (PF4), som kan fremme rekrutteringen af monocytter og differentiere til makrofager og dendritiske celler.Et væsentligt træk ved makrofager er deres plasticitet, det vil sige, at de kan omdanne fænotyper og differentiere til andre celletyper, såsom endotelceller, og derefter vise forskellige funktioner til forskellige biokemiske stimuli i sårmikromiljøet.De inflammatoriske celler udtrykker to store fænotyper, M1 eller M2, afhængigt af det lokale molekylære signal som en kilde til stimulering.M1-makrofager induceres af mikrobielle midler, så de har mere proinflammatoriske virkninger.I modsætning hertil produceres M2-makrofager normalt af type 2-reaktioner og har antiinflammatoriske egenskaber, typisk karakteriseret ved en stigning i IL-4, IL-5, IL-9 og IL-13.Det er også involveret i vævsreparation gennem produktion af vækstfaktorer.Overgangen fra M1 til M2 subtype er i høj grad drevet af det sene stadie af sårheling.M1-makrofager udløser neutrofil apoptose og initierer clearance af disse celler).Fagocytose af neutrofiler aktiverer en række hændelser, hvor produktionen af cytokiner slukkes, polariserer makrofager og frigiver TGF-β 1. Denne vækstfaktor er en nøgleregulator for myofibroblastdifferentiering og sårkontraktion, som muliggør opløsning af inflammation og initieringen af spredningsfasen i helingskaskaden [57].Et andet højt beslægtet protein involveret i cellulære processer er serin (SG).Denne hæmopoietiske cellesekretoriske granulat proteoglycan har vist sig at være nødvendig for at opbevare sekretoriske proteiner i specifikke immunceller, såsom mastceller, neutrofiler og cytotoksiske T-lymfocytter.Selvom mange ikke-hæmatopoietiske celler også syntetiserer plasminogen, producerer alle inflammatoriske celler en stor mængde af dette protein og lagrer det i granulat til yderligere interaktion med andre inflammatoriske mediatorer, herunder proteaser, cytokiner, kemokiner og vækstfaktorer.De negativt ladede glycosaminoglycan (GAG) kæder i SG synes at være kritiske for stabiliteten af sekretoriske granuler, da de kan binde til og lette opbevaringen af i det væsentlige ladede granulære komponenter på en celle-, protein- og GAG-kædespecifik måde.Med hensyn til deres deltagelse i PRP-forskning har Woulfe og kolleger tidligere vist, at SG-mangel er tæt forbundet med blodplademorfologiske ændringer;Blodpladefaktor 4 β- Defekter af PDGF-opbevaring i thromboglobulin og blodplader;Dårlig blodpladeaggregering og sekretion in vitro og trombose defekt in vivo.Forskerne konkluderede derfor, at denne proteoglycan synes at være den vigtigste regulator af trombose.
Blodpladerige produkter kan opnå personligt fuldblod gennem indsamling og centrifugering og opdele blandingen i forskellige lag indeholdende plasma, blodplader, hvide blodlegemer og hvide blodlegemer.Når blodpladekoncentrationen er højere end grundværdien, kan det fremskynde væksten af knogler og blødt væv med de mindste bivirkninger.Anvendelsen af autologe PRP-produkter er en relativt ny bioteknologi, som løbende har vist optimistiske resultater med at stimulere og forbedre helingen af forskellige vævsskader.Effektiviteten af denne alternative behandlingsmetode kan tilskrives den lokale levering af en bred vifte af vækstfaktorer og proteiner for at simulere og understøtte den fysiologiske sårheling og vævsreparationsproces.Derudover har fibrinolytisk system naturligvis en vigtig indflydelse på hele vævsreparationen.Ud over at ændre cellerekruttering af inflammatoriske celler og mesenkymale stamceller i knoglemarv, kan den også regulere den proteolytiske aktivitet af sårhelingsområder og regenereringsprocessen af mesodermalt væv, herunder knogle, brusk og muskler, så det er en nøglekomponent i muskuloskeletal medicin.
Accelereret heling er det mål, der i høj grad forfølges af mange fagfolk inden for det medicinske område.PRP repræsenterer et positivt biologisk værktøj, som fortsætter med at give lovende udvikling i at stimulere og koordinere kaskaden af regenerative begivenheder.Men fordi dette terapeutiske værktøj stadig er meget komplekst, især fordi det frigiver utallige bioaktive faktorer og deres forskellige interaktionsmekanismer og signaltransduktionseffekter, er der behov for yderligere forskning.
（Indholdet af denne artikel er genoptrykt, og vi giver ingen udtrykkelig eller underforstået garanti for nøjagtigheden, pålideligheden eller fuldstændigheden af indholdet i denne artikel, og vi er ikke ansvarlige for udtalelserne i denne artikel, forstå venligst.）
Indlægstid: 16. december 2022